小儿流行性感冒的疾病常识介绍 小儿流行性感冒的发病机理是什么

当流感病毒与敏感呼吸道上皮细胞接触时,它们迅速依靠其表面的血凝素吸附在细胞表面的特殊受体中。病毒包膜与细胞膜融合,使细胞外层有间隙。同时,病毒将外膜(脱衣)从细胞外取出,病毒内核基因直接通过细胞间隙进入细胞浆,在病毒体内rna转录酶和细胞rna在多聚酶的参与下,病毒复制繁殖,然后将各种病毒成分移到细胞膜组装中,成熟后被隆起的细胞膜包围,形成新的感染性病毒体。病毒脱离细胞表面后,也可以以同样的方式侵入相邻的上皮细胞,导致呼吸道炎症。

病情严重的病毒可以通过淋巴和血液循环侵入其他组织和器官,但病毒血症通常很少发生。尽管一些学者报告说,流感病毒从大脑、心脏、肌肉和其他组织分离出来。临床上,高烧、白细胞数量减少、心肌炎、脑炎等多为中毒。

流感是人群中最常见的疾病,对人们的健康构成了一定的威胁,给患者的生活和工作带来了很多不便。了解流感的发病机制可以帮助你更好地了解流感,减少对流感的误解。

飞沫与流感病毒颗粒(直径一般小于10μm)吸入呼吸道后,病毒神经氨基酸酶破坏神经氨酸,水解粘蛋白,暴露糖蛋白受体。糖蛋白受体与血凝素(含糖蛋白)结合,是一种特殊的吸附。血凝素抗体可以抵抗特异性。人类呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白,流感病毒受体也可以与血凝素结合,以抵抗病毒侵入细胞,但只有在流感症状出现后,呼吸道粘液分泌增加,才能有一定的保护作用。当病毒进入细胞时,其包膜在细胞外丢失。流感病毒早期感染RNA在病毒转录酶和细胞核中转移到细胞核RNA多聚酶Ⅱ病毒RNA转录完成后,形成互补RNA及病毒RNA合成的换板。互补RNA与核蛋白体快速结合,形成信息RNA,病毒在复制酶的参与下复制RNA,然后移到细胞质中参与组装。核蛋白在细胞褶内合成后,迅速转移到细胞核和病毒中RNA在核成熟之前,各种病毒成分已经结合在细胞表面。最后的组装称为芽生,局部细胞膜向外隆起,包围结合在细胞膜上的核壳,成为新合成的感染性病毒体。此时,神经氨酸酶可以水解细胞表面的糖蛋白,释放N-乙酰神经氨酸促进复制病毒从细胞释放到附近细胞,感染大量呼吸道纤毛上皮细胞,变性、坏死、脱落,产生炎症反应,临床上可出现发热、肌肉疼痛、白细胞减少等全身毒血症状反应,但无病毒血症。

单纯碱流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落。发病4~5天后,基底细胞层开始增生,形成未分化的上皮细胞。流感病毒肺炎有肺充血和水肿,截面为深红色,气管和支气管内有血性分泌物,粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润,肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出物,呈浆液性出血性支气管肺炎。流感病毒可通过荧光抗体技术检测出来。若结合金黄色葡萄球菌感染,则肺炎呈片状实变或脓肿,易发生脓胸、气胸。如并发肺炎球菌感染,可呈大叶或小叶实变。继发性链球菌和肺炎杆菌感染主要表现为间质性肺炎。

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