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据新加坡一项临床前研究显示，母亲会在胎儿发育过程中将过敏症传给后代，这也是婴儿在生命早期表现出过敏症的原因之一。
发表在《科学》杂志上的研究发现，引起过敏反应的关键抗体免疫球蛋白E（IgE）可以通过胎盘从母体进入到胎儿体内。一旦进入胎儿体内，它就会与胎儿肥大细胞结合，而肥大细胞是引起过敏反应的免疫细胞，如流鼻涕和哮喘。
过敏原的特异性敏感度随着时间的推移逐渐减弱
在全球范围内，10%至30%的人口受到过敏的影响，这一数字还在继续增加。根据世界过敏组织最新数据，在校儿童过敏的敏化率接近40%至50%。
研究人员让老鼠在怀孕前接触豚草花粉——一种常见的过敏原。对花粉过敏的老鼠的后代对豚草也有过敏反应。然而，敏感性是过敏原特异性的，后代对尘螨或其他常见过敏原没有任何反应。
研究人员指出，过敏原的特异性敏感度会随着时间的推移逐渐减弱。新生的老鼠在4周时有过敏反应，但在6周时较少或没有。
“抗体有半衰期，这意味着从母体转移到胎儿的抗体会随着时间的推移慢慢分解。因此，它们只会在一段时间内引起过敏反应，然后慢慢降低浓度和影响。我们还不知道它们是否会促使后代对这些过敏原产生自己的过敏反应，这是我们今后将要研究的课题。
母亲会在胎儿发育过程中将过敏症传给后代
这项研究是由新加坡国立大学杜克分校、科学技术与研究机构(A*STAR)和KK妇幼医院（KKH）的科学家和临床医生合作进行的，该研究进一步表明，IgE要在胎盘上传递，需要另一种称为新生儿Fc受体（FcRN）的蛋白质的帮助。
FcRN是一种在母亲和发育中的胎儿之间表达的蛋白质。它与抗体特异性结合，起到穿梭机的作用，携带抗体穿过胎盘屏障，胎盘屏障通常很紧，不允许抗体在没有主动转运的情况下流动。肥大细胞可以与IgE结合，但胎儿中没有来源，因此FcRN与其他分子结合，将IgE传递给肥大细胞，”St.John解释道。
有可行的干预措施吗？
A*STAR的研究合著者和高级首席研究员Florent Ginhoux指出，目前，对发育中胎儿早期存在的肥大细胞的知识严重缺乏。
在实验室研究中，这项研究还表明母体IgE可以与人类胎儿肥大细胞结合，这表明人类也发生了类似的交叉。
“这一发现为预防过敏从母亲传给孩子提供了新的干预策略。”Ginhoux说：“我们可以鉴定出高度过敏的母亲，并通过消除血液循环来降低其IgE水平。”
“从临床角度来看，进一步了解IgE的胎盘转移和胎儿肥大细胞活化的机制，将是制定策略，减少湿疹或其他过敏从母亲转移到婴儿，”Jerry Chan说道。他是KKH生殖医学部高级顾问。
食物结构多样化与过敏的关系
科伦坡兰卡医院儿科过敏专家Ajith Amarasinghe说：“众所周知，亚太地区的食物结构多样，至于这种不同的食物模式如何影响FcRN抗原和肥大细胞，这是一项重要的观察。这项研究应进一步研究特定过敏症状和疾病的起因，因为母亲接触过敏原会激发肥大细胞，并会导致胎儿和新生儿产生过敏原。”
牛奶和鸡蛋是幼儿最常见的两种食物过敏原。而在亚洲一些发展中地区，小麦正在成为一种重要的过敏原。